Olej rybi jako czynnik zwiększający przeżywalność komórek mózgu po udarze  



Autorzy najnowszych badań  zgodnie twierdzą, iż neuropektyna D1 (NPD1) która jest pochodną kwasu dokozaheksanowego (DHA), znajdującego się w rybach, pomaga przetrwać uszkodzonym komórkom mózgu i siatkówki po udarze niedokrwiennym mózgu. NPD1 zwiększa produkcję i dostępność białka Iduna, które służy jako regulator przetrwania, powstrzymuje śmierć komórek neuronowych poprzez odtworzenie DNA i zapewnia ochronę przed zaprogramowaną śmiercią komórek, charakterystyczną dla udaru mózgu.

Udostępnij
Polub NutriLife.pl
Reklama

Naukowcy wyznaczyli dwa różne typy ludzkich komórek nabłonka siatkówkowego (RPE): ARPE-19 i pierwotny RPE. Zaobserwowano, że dodanie NPD1 do tych komórek po upływie godziny od wystąpieniu udaru wywołało zwiększoną produkcję i dostępność białka Iduna.

Te odkrycia są istotne, ponieważ pokazują, jak NPD1, mediator lipidów "na żądanie" moduluje obfitość krytycznego białka (Iduna) w kierunku przeżycia komórek. To stosunkowo mało zbadane białko, okazuje się kluczowe dla ponownego zaprogramowania i utrzymania komórek.
dr Nicolas Bazan, dyrektor Neuroscience Center of Excellence  LSU Health New Orleans School of Medicine.

W serii eksperymentów zespół stwierdził, że dodanie NPD1 do tych komórek po upływie godziny od udaru wywołało zwiększoną produkcję i dostępność białka Iduna, natomiast dalsze badania wskazały, że białko to jest  najważniejsze  w tłumieniu produkcji destrukcyjnego białka o nazwie PARP. Dodatkowo stwierdzono, że wpływ NDP1 na aktywność białka Induna osiągnał szczyt w ciągu sześciu godzin po wystąpieniu stresu oksydacyjnego, a analiza statystyczna wykazała, że ​​aktywność Iduna rozpoczęła się przy stężeniu NPD1 25 nanoMoli (nM) w obu typach ludzkich komórek RPE.

Protekcyjna sygnalizacja przez białko Iduna w komórkach RPE ma też znaczny wpływ na prawidłowość procesów siatkówki i odgrywa istotną rolę w utrzymaniu fotoreceptorów. Uszkodzenia tych komórek obserwowano również we wczesnych stadiach chorób zwyrodnieniowych siatkówki. Ponadto, poprzednie badania wykazały, że genetyczne usunięcie receptorów adiponektyny, kluczowego czynnika utleniania kwasów tłuszczowych, zapobiega pobudzaniu DHA, blokuje syntezę NPD1 i powoduje zwyrodnienie fotoreceptora podobne do pewnych chorób zwyrodnieniowych siatkówki.

Jak dodaje dr Bazan konieczne jest jednak przeprowadzenie dalszych szczegółowych badań molekularnych  powiązań pomiędzy DHA-NPD1 i białkiem Iduna, aby w przyszłości móc wspomagać terapie po udarach niedokrwiennych mózgu.

Autor opracowania:


Literatura:  

Ludmila Belayev, Pranab K Mukherjee, Veronica Balaszczuk, Jorgelina M Calandria, Andre Obenaus, Larissa Khoutorowa, Sung-Ha Hong, Nicolas G Bazan. Neuroprotectin  D1 upregulates Iduna expression and provides protection in cellular uncompensated oxidative stress and in experimental ischemic stroke. Cell death and differentiation. 21 April 2017; doi: 10.1038/cdd.2017.55

Udostępnij
Polub NutriLife.pl




  Autor publikacji

 Marzena Jamroży

Marzena Jamroży


Autor publikacj nie udostępnił swojej wizytówki.
Z udostępnionymi informacjami, w tym opublikowanymi pracami autora, możesz zapoznać się odwiedzając jego profil - [profil autora]

Reklama
Reklama

Zobacz także

Czekolada - proces produkcji, wady i przyczyny ich powstawania
Czekolada - proces produkcji, wady i przyczyny ich powstawania
Czasopismo:O nas | Redakcja | Dla autorów | Patronat medialny | Kontakt
Serwis: Reklama | Regulamin | Pomoc | Kanały informacyjne (RSS)
Copyright © 2020 NutriLife.pl
  
//www.honcode.ch/HONcode/Seal/HONConduct186547_s1.gif