Rokowania chorych na raka jelita grubego systematycznie ale powoli poprawiają się w wielu krajach. Średnio 5-letnie przeżycie osiąga prawie 65% chorych z krajów o dochodach wysokich, np. Australia, Kanada i niektóre europejskie. Jednakże mniej niż 50% chorych z krajów o stosunkowo niskich dochodach nadal nie osiąga 5 letniego przeżycia. Obniża się ono wraz z wiekiem. W wieku młodym przeżycie jest nieco wyższe dla kobiet niż mężczyzn. Kluczowym czynnikiem prognostycznym w chwili postawienia diagnozy jest niewątpliwie stopień zaawansowania choroby. W Polsce wśród pacjentów ze zdiagnozowanym nowotworem jelita grubego, przeżycie  5-letnie w ciągu pierwszej dekady XXI wieku wzrosło: u mężczyzn z 43,3% do 47,6%, u kobiet natomiast z 44,1% do 49,1% (Zyśk i in.,2014).

Dieta jako główny czynnik powstawania nowotworów jelita grubego

Nieprawidłowe nawyki żywieniowe są według Światowej Fundacji Badań nad Rakiem dziesięciokrotnie istotniejsze od pozostałych czynników etiologicznych przyczyniających się do rozwoju nowotworów.

W przebiegu nowotworu dietozależnego jakim jest rak jelita grubego, szczególnie ważną rolę odgrywa wysoka podaż energii i związana z nią otyłość, zwiększone spożycie tłuszczów, w szczególności poddanych obróbce w wysokiej temperaturze oraz zjełczałych, niedostateczna podaż błonnika pokarmowego, warzyw, owoców jak i mleka i jego przetworów. Jednakowo ważne jest nadmierne spożywanie soli kuchennej, czerwonego mięsa, alkoholu. Dodatkowo, wiele produktów spożywczych zawiera kancerogenne związki, między innymi pozostałości po środkach ochrony roślin, konserwanty, barwniki oraz pleśń związaną z nieprawidłowym przechowywaniem produktów (Dydjow-Bendek i Ejsmont, 2010).

Składniki żywności sprzyjające występowaniu raka jelita grubego

Jednymi z powszechnych, egzogennych składników diety o działaniu karcinogennym są nitrozoaminy, heterocykliczne aminy aromatyczne oraz wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne. Związki te posiadają udokumentowane działanie rakotwórcze i mutagenne, wszechobecnie występują w środowisku ludzkim, najliczniej w produktach spożywczych peklowanych, grillowanych, wędzonych jak i konserwowanych solami azotowymi. Karcynogeny te mogą być także transformowane przez obecne w jelitach mikroorganizmy do wysoce szkodliwych pochodnych.

Nitrozoaminy

Jednym ze źródeł tych substancji jest żywność pochodzenia mięsnego, w szczególności peklowana i wędzona, do której podczas procesu produkcyjnego lub po jego zakończeniu dodano substancji konserwujących pod postacią azotanów (III) i azotanów (V). Jony azotanowe występują również w częściach jadalnych roślin, które pobierane są z gleby w formie rozpuszczalnych soli razem z wodą. Są to między innymi: sałata, marchew, szpinak, seler, buraki (ponad 1000mg/kg), ziemniaki, kapusta (100-1000 mg/kg) oraz pomidory (do 100 mg/kg). Poziom zawartości owych związków w jadalnych roślinach zależy od stosowania w uprawach środków ochrony roślin, herbicydów, insektycydów oraz fungicydów (Cierniak i in., 2017).

Dieta zasobna w jony azotanowe tworzy sprzyjające warunki do zapoczątkowania endogennej reakcji nitrozowania, w wyniku której powstają szkodliwe nitrozoaminy. Po wniknięciu do organizmu jony azotanowe (V) przeobrażają się w jony azotanowe (III) przy pomocy enzymu bakteryjnego - reduktazy azotanowej, następnie przy udziale nitro reduktazy możliwa jest ich reakcja z aminami pierwszo-, drugo-, i trzeciorzędowymi oraz amidami, aminokwasami czy fenolami, w rezultacie wytworzone zostają nitrozoaminy (Klimczak i in., 2010).

Formowanie nitrozwiązków zachodzi głownie w żołądku, ze względu na niskie pH, jednakże reakcja nitrozowania odbywa się również w jelicie grubym, gdzie podlegają jej amidy, aminokwasy, fenole, indole oraz kwas glikocholowy. Obecne tam względne beztlenowce, takie jak Enterococcus faecalis i bezwzględne beztlenowce – Clostridium i Bacteroides potrafią przeprowadzać nitrozowanie difenyloaminy, zaś szczep Escherichia coli A10 jest zdolna do syntezy N-nitrozodimetyloaminy. Stwierdzono, iż zwiększone spożycie czerwonego mięsa (do 600 g dziennie) oraz produktów peklowanych czy wędzonych, skutkuje intensyfikacją stężenia wydalanych z kałem związków nitrozowych.

Nitrozoaminy w produktach żywnościowych osiągają różnorakie stężenia, zależnie od sposobu przygotowania danego produktu. Szacuje się, że średnie dzienne spożycie azotanów (III) oraz azotanów (V)  w krajach europejskich osiąga od 31 do 185 mg (Nowak i Libudzisz, 2008).

Heterocykliczne aminy aromatyczne

Związki te należą do grupy produktów pirolizy białek oraz aminokwasów, które są wytwarzane w trakcie obróbki termicznej żywności, takiej jak smażenie, pieczenie, grillowanie oraz gotowanie. Są to przede wszystkim mięsa czerwone i ryby. W temperaturze od 150 do 300ºC zachodzi reakcja Maillarda pomiędzy aminokwasami budującymi białka mięsa, a kreatyną oraz sacharydami w mięśniach, w wyniku czego powstają HCA. Gromadzą się one w szczególności na powierzchni produktów poddanych obróbce termicznej nad otwartym ogniem. W nieco niższych temperaturach ok. od 150 do 200ºC podczas smażenia oraz gotowania wytwarzane zostają produkty pochodne, takie jak pirydyny, chinoliny oraz chinoksaliny, o działaniu porównywalnie szkodliwym co HCA. Ilość HCA w pożywieniu powstała podczas obróbki termicznej jest zróżnicowana i zależy od wielu czynników, między innymi od rodzaju mięsa - najwyższa zawartość w czerwonym, wysmażonym mięsie, sposobu przygotowania, albowiem ilość HCA w mięsie marynowanym, smażonym albo grillowanym jest istotnie wysoka oraz od czasu ekspozycji mięsa na wysoką temperaturę (Blarigan i in, 2018).

Stężenie HCA w przetworzonym mięsie waha się od 1 do 500 ng/g, natomiast dzienne, średnie ich spożycie przez osobę dorosłą wynosi od 1 do 17 ng/kg masy ciała. Jednakowo HCA obecne są również w winie, piwie oraz dymie powstającym podczas obróbki termicznej mięs. Znaczącym faktem jest to, że pomimo stosunkowo małych ilości HCA w pożywieniu, wykazują one bardzo silne właściwości mutagenne i karcynogenne, oddziałując przede wszystkim na geny, których mutacje mają niewątpliwie duży wpływ na możliwość rozwoju nowotworu jelita grubego, zwłaszcza u osób podatnych na choroby jelit (Nowak i Libudzisz, 2008).

Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne

WWA to produkty niepełnego spalania substancji organicznych, wytwarzane podczas pirolizy tłuszczu w trakcie pieczenia, smażenia, przede wszystkim nad otwartym ogniem. Znajdują się przede wszystkim w grillowanym i wędzonym mięsie, rybach, liściach herbaty oraz przetworach mlecznych, niektórych olejach, zbożach, warzywach i owocach. Najbardziej szkodliwymi substancjami należącymi do WWA są benzopiren, piren, antracen 1,2,5,6-dibenzoantracen, które wykazują właściwości karcynogenne.

W zależności od diety oraz stylu życia średnia ilość WWA, którą dziennie przyjmuje człowiek wynosi od 3 µg/dzień do 15 µg/dzień (Cichosz i Czeczot, 2012)

Kwasy tłuszczowe trans

Dużym zagrożeniem jest nadmierne spożycie sztucznych izomerów trans kwasów tłuszczowych, obecnych w tłuszczach smażalniczych jak również w słodyczach, wyrobach ciastkarskich, garmażeryjnych i żywności fast food. Wywołują one wahania w integralności błon komórkowych, zostają wbudowywane w ich ściany, co skutkuje nasileniem proliferacji komórek nowotworowych, w efekcie rozrostem guzów .

Sztucznie wytworzone izomery trans kwasów tłuszczowych nienasyconych są w stanie aktywować cytochromy P-450, które wraz ze wzrostem swojej aktywności wytwarzają wolne rodniki oraz ich reaktywnych form tlenu uczestniczących w procesie karcynogenezy (Cichosz i Czeczot, 2012).

Zwiększona konsumpcja kwasów tłuszczowych trans sprzyja rozwojowi cukrzycy typu 2 oraz otyłości, zwłaszcza rozrostowi wewnątrzbrzusznej tkanki tłuszczowej, powodującej otyłość brzuszną. Czynniki te sprzyjają rozwojowi nowotworów jelita grubego (Ruszkowski i in., 2018).

Ładunek i indeks glikemiczny diety

Indeks oraz ładunek glikemiczny diety, a zarazem struktura oraz ilość zawartych w niej węglowodanów, łączy się ze schorzeniami dotyczącymi insulinooporności i hiperinsulinemii oraz stresem oksydacyjnym u zdrowych osób. Hiperinsulinemia jest ważnym czynnikiem karcinogennym poprzez oddziaływanie na aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu 1. Posiada on działanie proliferacyjne i hamujące w stosunku do apoptozy. Natomiast dieta o niskim indeksie glikemicznym, czyli charakteryzująca się zazwyczaj sporą ilością błonnika pokarmowego, może zwiększać stężenie białka wiążącego ten czynnik wzrostu, co zmniejsza jego aktywność.

Ryzyko występowania nowotworu jelita grubego u osób spożywających posiłki o wysokim IG jest większe o 22% niż u osób na diecie z niskim IG (Lange, 2010).

Podsumowanie

Rak jelita grubego jest jednym z najczęściej wykrywanych nowotworów w Polsce. Ze względu na częstość zachorowania i umierania zajmuje drugie miejsce, zarówno u kobiet jak i mężczyzn, a tendencja ta w najbliższych latach ulegnie wzrostowi.

Nowotwory jelita grubego są szczególnie wrażliwe na czynniki żywieniowe. Spożywane pokarmy, napoje, sposób ich produkcji i przetwarzania mają istotny wpływ na ryzyko rozwoju raka jelita grubego. Niektóre źródła podają, ze znaczenie diety w tego rodzaju nowotworach stanowi 50%, a niektóre nawet 90%. Do najważniejszych czynników żywieniowych zachorowania na raka jelita grubego należą; spożycie czerwonego i przetworzonego mięsa, tłuszcze (zwłaszcza zwierzęce), dieta uboga w warzywa i owoce, nadużywanie alkoholu.

Literatura:  

Tematyka publikacji

• artykuł
• informację o wydarzeniu

Kanały RSS

• kanał czytelnia,
• kanał kalendarium