Wpływ diety na występowanie raka jelita grubego  

Magdalena Magierska
  

    Magdalena Magierska
Abstrakt:

Złośliwe nowotwory jelita grubego są jednymi z najczęściej występujących u ludzi. Stanowią one drugą po chorobach naczyń przyczynę zgonów starzejących się społeczeństw. W Polsce te nowotwory stanowią aż 11% u mężczyzn  i  9% u kobiet wśród wszystkich nowotworów (Łacko, 2011). Analiza trendów epidemiologicznych wykazuje, że zachorowalność na raka odbytnicy i okrężnicy będzie rosła. Liczba zachorowań na nowotwory jelita grubego w 2025 roku oszacowana została na 15500 u mężczyzn i 9100 u kobiet, w 2006 roku te wartości wynosiły odpowiednio 7664 u mężczyzn i 6234 u kobiet. Oznacza to wzrost zachorowań o około 40% i 20% na przestrzeni dwóch dekad. Wśród mężczyzn zawrotny wzrost zachorowalności i umieralności dotyczy osób w wieku średnim, między 45. a 64. rokiem życia oraz starszym po 65. roku życia. W populacji kobiet tendencja wzrostowa jest niewielka ponadto towarzyszy jej ograniczenie umieralności. W najmłodszej grupie wiekowej (25-44 lat) u obu płci wykazano brak tendencji wzrostowej w stosunku do 2006 roku. Mianowicie u mężczyzn 217 w 2006 roku i 255 w 2025 roku, a u kobiet odpowiednio 182 i 221 zachorowań (Didkowska i in., 2009). Jednocześnie nowotworom tym można w dużej mierze zapobiegać, utrzymując odpowiednią dietę, eliminując inne czynniki ryzyka oraz wykonywanie badań przesiewowych w celu ewentualnego wczesnego rozpoznania i rozpoczęcia odpowiedniego leczenia, co skutkuje zmniejszoną umieralnością (Łacko, 2011). Rak jelita grubego uważany jest za chorobę cywilizacji „zachodniej”, spowodowaną rozwojem przemysłowym, który istotnie wpłynął na zwiększenie ilości zachorowań na raka jelita grubego. Istnieje również ścisły związek między zachorowalnością, a stosowaną dietą. Zwłaszcza z nadmiernym spożyciem czerwonego mięsa, tłuszczów zwierzęcych oraz węglowodanów, jak również spożywaniem alkoholu i paleniem wyrobów tytoniowych. Szacuje się, że w diecie populacji europejskiej tłuszczę stanowią około 40% wszystkich przyjmowanych pokarmów, natomiast w krajach słabiej rozwiniętych zależność ta jest około 3-4 razy mniejsza (Partyka i in., 2010). Stąd hipoteza, że to właśnie tłuszcze są jednym z głównych czynników żywieniowych zwiększających zachorowalność na raka jelita grubego (Willett i Stampfer, 1990).                                                                 


Data publikacji: 14.05.2020 r.    •    Typ publikacji: Publikacja przeglądowa

Cytowanie:
  • Magierska M: Wpływ diety na występowanie raka jelita grubego, Journal of NutriLife, 2020, 05, ISSN:2300-8938, url:http://www.NutriLife.pl/index.php?art=356 [dostęp: 2020.06.03]
  • RIS,   BibTeX

Słowa kluczowe:


Konflikt interesów
Autorzy oświadczają, że nie mają powiązań ani finansowych zależności wobec żadnej organizacji lub kogokolwiek posiadającego bezpośredni finansowy wkład w przedmiot badań lub materiały badane w danej pracy (np. poprzez zatrudnienie, doradztwo, posiadanie akcji, honoraria). Każda dotacja badań lub projektu wyszczególniona jest w części pracy zatytułowanej „Podziękowania”.
POKAŻ WIĘCEJ

Magdalena Magierska
  

    Magdalena Magierska
Abstract:

Publication date: 14.05.2020 r.    •    Publication type: Publikacja przeglądowa

Citation:
  • Magierska M: , Journal of NutriLife, 2020, 05, ISSN:2300-8938, url:http://www.NutriLife.pl/index.php?art=356 [access: 2020.06.03]
  • RIS,   BibTeX

Keywords:


Conflict of interest
The authors declare that they have no relationship or financial dependence to any organization or anyone having a direct financial interest in the subject of research or materials analyzed in the work (eg. through employment, consulting, stock ownership, honoraria). Each research grant or project is specified in the part of the work entitled "Acknowledgements".
SHOW MORE

Udostępnij
Polub NutriLife.pl
Reklama

Rokowania chorych na raka jelita grubego systematycznie ale powoli poprawiają się w wielu krajach. Średnio 5-letnie przeżycie osiąga prawie 65% chorych z krajów o dochodach wysokich, np. Australia, Kanada i niektóre europejskie. Jednakże mniej niż 50% chorych z krajów o stosunkowo niskich dochodach nadal nie osiąga 5 letniego przeżycia. Obniża się ono wraz z wiekiem. W wieku młodym przeżycie jest nieco wyższe dla kobiet niż mężczyzn. Kluczowym czynnikiem prognostycznym w chwili postawienia diagnozy jest niewątpliwie stopień zaawansowania choroby. W Polsce wśród pacjentów ze zdiagnozowanym nowotworem jelita grubego, przeżycie  5-letnie w ciągu pierwszej dekady XXI wieku wzrosło: u mężczyzn z 43,3% do 47,6%, u kobiet natomiast z 44,1% do 49,1% (Zyśk i in.,2014).

Dieta jako główny czynnik powstawania nowotworów jelita grubego

Nieprawidłowe nawyki żywieniowe są według Światowej Fundacji Badań nad Rakiem dziesięciokrotnie istotniejsze od pozostałych czynników etiologicznych przyczyniających się do rozwoju nowotworów.

W przebiegu nowotworu dietozależnego jakim jest rak jelita grubego, szczególnie ważną rolę odgrywa wysoka podaż energii i związana z nią otyłość, zwiększone spożycie tłuszczów, w szczególności poddanych obróbce w wysokiej temperaturze oraz zjełczałych, niedostateczna podaż błonnika pokarmowego, warzyw, owoców jak i mleka i jego przetworów. Jednakowo ważne jest nadmierne spożywanie soli kuchennej, czerwonego mięsa, alkoholu. Dodatkowo, wiele produktów spożywczych zawiera kancerogenne związki, między innymi pozostałości po środkach ochrony roślin, konserwanty, barwniki oraz pleśń związaną z nieprawidłowym przechowywaniem produktów (Dydjow-Bendek i Ejsmont, 2010).

Składniki żywności sprzyjające występowaniu raka jelita grubego

Jednymi z powszechnych, egzogennych składników diety o działaniu karcinogennym są nitrozoaminy, heterocykliczne aminy aromatyczne oraz wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne. Związki te posiadają udokumentowane działanie rakotwórcze i mutagenne, wszechobecnie występują w środowisku ludzkim, najliczniej w produktach spożywczych peklowanych, grillowanych, wędzonych jak i konserwowanych solami azotowymi. Karcynogeny te mogą być także transformowane przez obecne w jelitach mikroorganizmy do wysoce szkodliwych pochodnych.

Nitrozoaminy

Jednym ze źródeł tych substancji jest żywność pochodzenia mięsnego, w szczególności peklowana i wędzona, do której podczas procesu produkcyjnego lub po jego zakończeniu dodano substancji konserwujących pod postacią azotanów (III) i azotanów (V). Jony azotanowe występują również w częściach jadalnych roślin, które pobierane są z gleby w formie rozpuszczalnych soli razem z wodą. Są to między innymi: sałata, marchew, szpinak, seler, buraki (ponad 1000mg/kg), ziemniaki, kapusta (100-1000 mg/kg) oraz pomidory (do 100 mg/kg). Poziom zawartości owych związków w jadalnych roślinach zależy od stosowania w uprawach środków ochrony roślin, herbicydów, insektycydów oraz fungicydów (Cierniak i in., 2017).

Dieta zasobna w jony azotanowe tworzy sprzyjające warunki do zapoczątkowania endogennej reakcji nitrozowania, w wyniku której powstają szkodliwe nitrozoaminy. Po wniknięciu do organizmu jony azotanowe (V) przeobrażają się w jony azotanowe (III) przy pomocy enzymu bakteryjnego - reduktazy azotanowej, następnie przy udziale nitro reduktazy możliwa jest ich reakcja z aminami pierwszo-, drugo-, i trzeciorzędowymi oraz amidami, aminokwasami czy fenolami, w rezultacie wytworzone zostają nitrozoaminy (Klimczak i in., 2010).

Formowanie nitrozwiązków zachodzi głownie w żołądku, ze względu na niskie pH, jednakże reakcja nitrozowania odbywa się również w jelicie grubym, gdzie podlegają jej amidy, aminokwasy, fenole, indole oraz kwas glikocholowy. Obecne tam względne beztlenowce, takie jak Enterococcus faecalis i bezwzględne beztlenowce – Clostridium i Bacteroides potrafią przeprowadzać nitrozowanie difenyloaminy, zaś szczep Escherichia coli A10 jest zdolna do syntezy N-nitrozodimetyloaminy. Stwierdzono, iż zwiększone spożycie czerwonego mięsa (do 600 g dziennie) oraz produktów peklowanych czy wędzonych, skutkuje intensyfikacją stężenia wydalanych z kałem związków nitrozowych.

Nitrozoaminy w produktach żywnościowych osiągają różnorakie stężenia, zależnie od sposobu przygotowania danego produktu. Szacuje się, że średnie dzienne spożycie azotanów (III) oraz azotanów (V)  w krajach europejskich osiąga od 31 do 185 mg (Nowak i Libudzisz, 2008).

Heterocykliczne aminy aromatyczne

Związki te należą do grupy produktów pirolizy białek oraz aminokwasów, które są wytwarzane w trakcie obróbki termicznej żywności, takiej jak smażenie, pieczenie, grillowanie oraz gotowanie. Są to przede wszystkim mięsa czerwone i ryby. W temperaturze od 150 do 300ºC zachodzi reakcja Maillarda pomiędzy aminokwasami budującymi białka mięsa, a kreatyną oraz sacharydami w mięśniach, w wyniku czego powstają HCA. Gromadzą się one w szczególności na powierzchni produktów poddanych obróbce termicznej nad otwartym ogniem. W nieco niższych temperaturach ok. od 150 do 200ºC podczas smażenia oraz gotowania wytwarzane zostają produkty pochodne, takie jak pirydyny, chinoliny oraz chinoksaliny, o działaniu porównywalnie szkodliwym co HCA. Ilość HCA w pożywieniu powstała podczas obróbki termicznej jest zróżnicowana i zależy od wielu czynników, między innymi od rodzaju mięsa - najwyższa zawartość w czerwonym, wysmażonym mięsie, sposobu przygotowania, albowiem ilość HCA w mięsie marynowanym, smażonym albo grillowanym jest istotnie wysoka oraz od czasu ekspozycji mięsa na wysoką temperaturę (Blarigan i in, 2018).

Stężenie HCA w przetworzonym mięsie waha się od 1 do 500 ng/g, natomiast dzienne, średnie ich spożycie przez osobę dorosłą wynosi od 1 do 17 ng/kg masy ciała. Jednakowo HCA obecne są również w winie, piwie oraz dymie powstającym podczas obróbki termicznej mięs. Znaczącym faktem jest to, że pomimo stosunkowo małych ilości HCA w pożywieniu, wykazują one bardzo silne właściwości mutagenne i karcynogenne, oddziałując przede wszystkim na geny, których mutacje mają niewątpliwie duży wpływ na możliwość rozwoju nowotworu jelita grubego, zwłaszcza u osób podatnych na choroby jelit (Nowak i Libudzisz, 2008).

Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne

WWA to produkty niepełnego spalania substancji organicznych, wytwarzane podczas pirolizy tłuszczu w trakcie pieczenia, smażenia, przede wszystkim nad otwartym ogniem. Znajdują się przede wszystkim w grillowanym i wędzonym mięsie, rybach, liściach herbaty oraz przetworach mlecznych, niektórych olejach, zbożach, warzywach i owocach. Najbardziej szkodliwymi substancjami należącymi do WWA są benzopiren, piren, antracen 1,2,5,6-dibenzoantracen, które wykazują właściwości karcynogenne.

W zależności od diety oraz stylu życia średnia ilość WWA, którą dziennie przyjmuje człowiek wynosi od 3 µg/dzień do 15 µg/dzień (Cichosz i Czeczot, 2012)

Kwasy tłuszczowe trans

Dużym zagrożeniem jest nadmierne spożycie sztucznych izomerów trans kwasów tłuszczowych, obecnych w tłuszczach smażalniczych jak również w słodyczach, wyrobach ciastkarskich, garmażeryjnych i żywności fast food. Wywołują one wahania w integralności błon komórkowych, zostają wbudowywane w ich ściany, co skutkuje nasileniem proliferacji komórek nowotworowych, w efekcie rozrostem guzów .

Sztucznie wytworzone izomery trans kwasów tłuszczowych nienasyconych są w stanie aktywować cytochromy P-450, które wraz ze wzrostem swojej aktywności wytwarzają wolne rodniki oraz ich reaktywnych form tlenu uczestniczących w procesie karcynogenezy (Cichosz i Czeczot, 2012).

Zwiększona konsumpcja kwasów tłuszczowych trans sprzyja rozwojowi cukrzycy typu 2 oraz otyłości, zwłaszcza rozrostowi wewnątrzbrzusznej tkanki tłuszczowej, powodującej otyłość brzuszną. Czynniki te sprzyjają rozwojowi nowotworów jelita grubego (Ruszkowski i in., 2018).

Ładunek i indeks glikemiczny diety

Indeks oraz ładunek glikemiczny diety, a zarazem struktura oraz ilość zawartych w niej węglowodanów, łączy się ze schorzeniami dotyczącymi insulinooporności i hiperinsulinemii oraz stresem oksydacyjnym u zdrowych osób. Hiperinsulinemia jest ważnym czynnikiem karcinogennym poprzez oddziaływanie na aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu 1. Posiada on działanie proliferacyjne i hamujące w stosunku do apoptozy. Natomiast dieta o niskim indeksie glikemicznym, czyli charakteryzująca się zazwyczaj sporą ilością błonnika pokarmowego, może zwiększać stężenie białka wiążącego ten czynnik wzrostu, co zmniejsza jego aktywność.

Ryzyko występowania nowotworu jelita grubego u osób spożywających posiłki o wysokim IG jest większe o 22% niż u osób na diecie z niskim IG (Lange, 2010).

Podsumowanie

Rak jelita grubego jest jednym z najczęściej wykrywanych nowotworów w Polsce. Ze względu na częstość zachorowania i umierania zajmuje drugie miejsce, zarówno u kobiet jak i mężczyzn, a tendencja ta w najbliższych latach ulegnie wzrostowi.

Nowotwory jelita grubego są szczególnie wrażliwe na czynniki żywieniowe. Spożywane pokarmy, napoje, sposób ich produkcji i przetwarzania mają istotny wpływ na ryzyko rozwoju raka jelita grubego. Niektóre źródła podają, ze znaczenie diety w tego rodzaju nowotworach stanowi 50%, a niektóre nawet 90%. Do najważniejszych czynników żywieniowych zachorowania na raka jelita grubego należą; spożycie czerwonego i przetworzonego mięsa, tłuszcze (zwłaszcza zwierzęce), dieta uboga w warzywa i owoce, nadużywanie alkoholu.

Literatura:  

  1. ŁACKO A. 2011. Rak jelita grubego. Postępy nauk medycznych, 24( 2), 137-145
  2. DIDKOWSKA J., U. WOJCIECHOWSKA, W. ZATOŃSKI,2009. Prognozy zachorowalności i umieralności na nowotwory złośliwe w Polsce do 2025roku.Warszawa: Krajowy rejestr nowotworów. ISSN 0867-8251.
  3. PARTYKA R., I. ŁOBEJKO, A. UTTECHT-PUDEŁKO, J. KOCOT, D. KOKOCIŃSKA, P. JAŁOWIECKI. 2010. Rak jelita grubego- główne czynniki indukujące karcynogenezę .Chirurgia Polska. 12(2), 85-88. ISSN 1507-5524
  4. WILLET WC,  MJ.STAMPFER,  GA. COLDITZ, BA.ROSNER,  FE.SPEIZER.1990. Relation of meat, fat, and fiber intake to the risk of colon cancer in a prospective study among women. DOI:10.1056/NEJM199012133232404
  5. ZYŚK. R., P. WYSOCKI, L.WYRWICZ.2014.Rak jelita grubego — społeczne znaczenie zmian w zakresie epidemiologii i możliwości leczenia w Polsce. Onkologia w Praktyce Klinicznej 2014,10(4), 212–223. ISSN 1734–3542
  6. DYDJOW- BENDEK. D.J. EJSMOND. 2010. Sposób żywienia a ryzyko wystąpienia chorób nowotworowych. Problemy Higieny i  Epidemiologii. 91(4), 618-622
  7. CIERNIAK. A., A. ŁABNO., M. WINIARSKI., M.DEMBIŃSKI., P. BUDZYŃSKI., M. KALEMBA-DROŻDŻ. 2017. Wpływ kurkuminy na uszkodzenia DNA indukowane mutagennym składnikiem żywności (heterocykliczną aminą aromatyczną) w limfocytach pacjentów z nowotworem jelita grubego. Państwo i Społeczeństwo. 17(4), 23-40.
  8. KLIMCZAK. A., K. KUBIAK., M. CYBULSKA., A. KULA., Ł. DZIKI., K. MALINOWSKA. 2010. Etiologia raka jelita grubego oraz bariera antyoksydacyjna ustroju. Polski Merkuriusz Lekarski. 28(165), 223-226
  9. NOWAK. A, Z. LIBUDZISZ. 2008. Karcynogenna aktywność mikroorganizmów jelitowych. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość. 6(61), 25-39.
  10. BLARIGAN. EL., CS. FUCHS., D. NIEDŹWIECKI., S. ZHANG., M. SONQ, LB. SALTZ., RJ. MAYER .2018. Marine ϖ-3 Polyunsaturated Fatty Acid and Fish Intake after Colon Cancer Diagnosis and Survival: CALGB 89803. Journal of Clinical Oncology. 27(4), 438-445.
  11. CICHOSZ. G., H. CZECZOT. 2012a. Kwasy tłuszczowe izomerii trans w diecie człowieka. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. 45(2), 181-188
  12. RUSZKOWSKI. J., A. SZEWCZYK., J.M. WITKOWSKI. 2018. Przegląd doustnych prebiotyków, probiotyków, synbiotyków i postbiotyków dostępnych na polskim rynku aptecznym. Farmacja Polska. 74(2), 114-122
  13. LANGE. E.2010a. Produkty owsiane jako żywność funkcjonalna. Żywność. Nauka. Technologia .Jakość, 3(70),7-24
Udostępnij
Polub NutriLife.pl




  Autor publikacji

lic. inż Magdalena Magierska

lic. inż Magdalena Magierska


Autor publikacj nie udostępnił swojej wizytówki.
Z udostępnionymi informacjami, w tym opublikowanymi pracami autora, możesz zapoznać się odwiedzając jego profil - [profil autora]

Reklama
Reklama

Zobacz także

Witamina D w diecie seniora
Witamina D w diecie seniora
Na czym polega proces liofilizacji i jakie są jego zalety
Na czym polega proces liofilizacji i jakie są jego zalety

Tematyka publikacji


DOŁĄCZ DO NAS
Czasopismo:O nas | Redakcja | Dla autorów | Patronat medialny | Kontakt
Serwis: Reklama | Regulamin | Pomoc | Kanały informacyjne (RSS)
Copyright © 2020 NutriLife.pl
  
//www.honcode.ch/HONcode/Seal/HONConduct186547_s1.gif