Niedobory witaminy D w okresie ciąży wiązano do tej pory miedzy innymi ze zwiększonym ryzykiem cukrzycy ciążowej. Szereg badań wskazuje, że zbyt niska podaż może przyczyniać się również do wystąpienia komplikacji w obrębie pracy mózgu u potomstwa. Badania na modelu zwierzęcym opublikowane w czasopiśmie „Molecular Autism” dowodzą występowaniu zależności między suplementacją witaminy D u matki, a poprawą zdolności behawioralnych u potomstwa predysponowanego do wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Dotychczas najlepiej poznaną, klasyczną rolą witaminy D3 jest udział w regulacji gospodarki wapniowo - fosforanowej i w procesach metabolicznych tkanki kostnej. Aktywny metabolit (1,25-dihydroksycholekalcyferol) jest niezbędnym elementem wielu reakcji organizmu, wpływając między innymi na wzrost oraz różnicowanie komórek. Działanie metabolitu może opierać się na mechanizmach pozagenomowych oraz genomowych. Te ostatnie zostały dobrze udokumentowane i kluczową rolę odgrywa w nich receptor jądrowy witaminy D, który pełniąc rolę czynnika transkrypcyjnego wpływa na ekspresję genów.
Rosnące zainteresowanie rolą witaminy D3 w etiologii lub profilaktyce wielu chorób, doprowadziło naukowców do stwierdzenia zależności między jej stężeniem w surowicy matki podczas ciąży, a wpływem na zaburzenia układu nerwowego u dziecka. Zaobserwowano związek niedoborów z upośledzeniem prawidłowego rozwoju mózgu, a w konsekwencji występowaniem schizofrenii i zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Badanie Fernell E. i in. [2015] miało na celu analizę poziomu 25(OH)D, czyli całkowitego poziomu witaminy D u par bliźniąt, z których jedno wykazywało zaburzenia ze spektrum autyzmu. Wykazano, że stężenia były znacząco niższe u dzieci autystycznych. Wyniki wskazywały na istotną rolę suplementacji w czasie ciąży, która może zmniejszyć ryzyko wystąpienia zaburzeń u dziecka.
Co ciekawe, inne badanie przeprowadzone z udziałem autystycznego niemowlęcia z deficytem witaminy D3 sugeruje, że suplementacja znacznie wpływa na poprawę czynności mózgu. Choć mechanizm nie został ostatecznie poznany, przewiduje się możliwość interakcji 25(OH)D z oksytocyną i serotoniną. Te dwa neuroprzekaźniki biorą udział w regulacji zachowań u pacjentów z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Jedna z hipotez zakłada, że niedostateczna podaż witaminy D odpowiada za kaskadę niekorzystnych reakcji, w których główną rolę odgrywa stres oksydacyjny i cytokiny prozapalne, aktywowane przez układ odpornościowy matki, co nosi nazwę matczynej aktywacji immunologicznej (MIA) i może prowadzić do zaburzeń neuropsychiatrycznych o podłożu rozwojowym. Vuillermot S. i in. [2017] przeprowadzili badanie na myszach, którego celem było określenie skuteczności suplementacji 1,25(OH)2D3 w obniżaniu ryzyka nieprawidłowości typowych dla potomstwa narażonego na zaburzenia ze spektrum autyzmu wywołane matczyną aktywacją immunologiczną (MIA). Uzyskane wyniki dowiodły, że suplementacja u matki wpłynęła na uniknięcie takich zaburzeń.
Do tak zwanych nieklasycznych efektów działania witaminy D3 należy przykładowo zmniejszanie ryzyka wystąpienia chorób autoimmunologicznych. Znana jest rola niedoborów 1,25-dihydroksycholekalcyferolu w rozwoju autoagresji układu immunologicznego u predysponowanych genetycznie osobników. Autoprzeciwciała zostały wykryte między innymi w organizmach dzieci dotkniętych zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Suplementacja witaminą D3 działała hamująco na wytwarzanie tych przeciwciał.
Wyszczególnione dane jednoznacznie pokazują, że prenatalna ekspozycja na niedobory witaminy D u matki może stanowić czynnik środowiskowy predysponujący do wystąpienia zaburzeń ze spektrum autyzmu u potomstwa. Suplementacja witaminą D3 podczas ciąży działa immunomodulująco i neuroprotekcyjnie na organizm dziecka.
Autor publikacji
mgr Ada Krawęcka
Absolwentka dietetyki Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie, kontynuująca kształcenie na studiach III stopnia w zakresie technologii żywności. Szczególnie bliskie są jej zagadnienia dotyczące cukrzycy typu 2 oraz projektowanie żywności funkcjonalnej przeznaczonej dla diabetyków. [profil autora]