Otyłość jest związana ze zmianami w naszej florze bakteryjnej złożonej z bilionów mikroorganizmów zamieszkujących jelita. Mechanizm ten nie był jednak do końca poznany. W badaniu opublikowanym w czasopiśmie Nature, naukowcom pod przewodnictwem zespołu z Yale udało się ustalić, w jaki sposób zmiana mikroflory jelitowej prowadzi do otyłości.
W badaniach zaobserwowano, że kwas octowy (inaczej kwas etanowy, z grupy kwasów karboksylowych o krótkim łańcuchu) działa stymulująco na wydzielanie insuliny u gryzoni. Aby dowiedzieć się więcej na temat roli tego kwasu, naukowcy z Howard Hughes Medical Institute oraz Yale przeprowadzili serię eksperymentów na gryzoniach.
Zespół badawczy ocenił zawartość kwasu octowego w odniesieniu do innych krótkołańcuchowych kwasów karboksylowych (tłuszczowych). Wyniki dowiodły wyższego poziomu kwasu octowego u zwierząt będących na diecie wysokotłuszczowej. Naukowcy zauważyli również, że stymuluje on wydzielanie insuliny przez komórki beta wysp trzustkowych. Nie poznano jednak dokładnie mechanizmu w jaki sposób się to odbywa. Stwierdzono, że podczas bezpośredniego wstrzykiwania kwasu etanowego do mózgu, powodował on zwiększenie poziomu insuliny przez uaktywnienie układu przywspółczulnego. Stymulował również wydzielanie gastryny i greliny, co prowadziło do zwiększenia ilości przyjmowanego pożywienia.
Celem zespołu badawczego w kolejnym etapie badań stało się ustalenie związku między mikroflorą jelitową, a wzrostem poziomu insuliny. Po przeniesieniu fekaliów z jednej grupy gryzoni do drugiej zaobserwowano podobne zmiany składu mikroflory jelitowej, poziomu kwasu octowego i insuliny. W wyniku tych eksperymentów wykazano związek przyczynowo-skutkowy między zmianami w mikroflorze jelitowej w odpowiedzi na zmiany w diecie i zwiększonej produkcji kwasu octowego, która z kolei powoduje wzmożone przyjmowanie pokarmu i na zasadzie dodatniego sprzężenia zwrotnego napędza otyłość i odporność na insulinę.
Autorzy badań sugerują, że odkryte pozytywne sprzężenie zwrotne może odgrywać ważną rolę w ewolucji. Skłania zwierzęta do konsumpcji lub nadkonsumpcji w sytuacji, gdy w okresie niedostatku żywności natkną się na wysokokaloryczne pożywienie.
Zaburzenia mikroflory jelitowej wiążą się z otyłością i zespołem metabolicznym zarówno u gryzoni jak i u ludzi. Naukowcy dostarczyli danych na temat mechanizmu wyjaśniającego to zjawisko u gryzoni. Planują dalsze badania których celem będzie stwierdzenie czy ten mechanizm występuje również w organizmie człowieka.
Rachel J. Perry, Liang Peng, Natasha A. Barry, Gary W. Cline, Dongyan Zhang, Rebecca L. Cardone, Kitt Falk Petersen, Richard G. Kibbey, Andrew L. Goodman, Gerald I. Shulman. Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome.Nature, 2016; 534 (7606): 213 DOI: 10.1038/nature18309
Autor publikacji
mgr inż. Magdalena Wychudzka
Autor publikacj nie udostępnił swojej wizytówki.
Z udostępnionymi informacjami, w tym opublikowanymi pracami autora, możesz zapoznać się odwiedzając jego profil - [profil autora]