O tym jak niski poziom testosteronu zwiększa ryzyko cukrzycy  

Lekarze od dawna wiedzą, że mężczyźni z niskim poziomem testosteronu są bardziej narażeni na cukrzycę typu 2. Jednak naukowcy dowiedzieli się, w jaki sposób testosteron pomaga regulować poziom cukru we krwi poprzez wyzwalanie głównych mechanizmów sygnalizacji w wysepkach Langerhansa - skupiskach komórek w trzustce, które produkują insulinę. Odkrycia te zostały opublikowane w czasopiśmie Cell Metabolism.

dr Franck Mauvais-Jarvis

Przeprowadzone badania mogą pomóc w ustaleniu nowych metod leczenia cukrzycy typu 2 u dużej liczby mężczyzn z niskim poziomem testosteronu ze względu na wiek lub wskutek terapii nowotworu prostaty. "Znaleźliśmy przyczynę - i potencjalną ścieżkę leczenia - w przypadku cukrzycy typu 2 u mężczyzn z niedoborem testosteronu" - twierdzi główny autor dr Franck Mauvais-Jarvis, profesor Wydziału Medycyny na Tulane University School of Medicine. - "Nasze dotychczasowe badania pokazują, że testosteron pełni u mężczyzn rolę hormonu przeciwcukrzycowego. Jeśli tylko będziemy w stanie modulować jego działanie bez niepożądanych skutków ubocznych, będzie to nowa droga terapii cukrzycy typu 2."

Naukowcy wykorzystali w badaniach specjalnie hodowane samce myszy, które charakteryzował brak receptorów androgenicznych w komórkach beta wysp trzustkowych. Karmiono je standardową dietą zachodnią bogatą w tłuszcze i węglowodany, sprawdzając ich reakcję na glukozę. W porównaniu do grupy kontrolnej składającej się z normalnych myszy okazało się, że u wszystkich osobników nieposiadających receptorów androgenicznych nastąpiło zmniejszenie wydzielania insuliny prowadzące do nietolerancji glukozy.

Aby lepiej zrozumieć, jak testosteron oddziałuje na proces produkcji insuliny w obrębie trzustki, naukowcy zdecydowali się podawać testosteron i glukozę bezpośrednio do ludzkich komórek wysepek Langerhansa traktowanych inhibitorami receptorów androgenicznych, jak również do komórek pozyskanych od myszy pozbawionych receptorów testosteronu. W obu przypadkach komórki wysp trzustkowych wykazały zmniejszoną produkcję insuliny w stosunku do komórek, w których nie brakowało receptorów testosteronu ani nie hamowano ich działania.

Z kolei, dzięki dalszym badaniom prowadzonym na hodowlach mysich oraz ludzkich komórek wysepek Langerhansa wiemy, że efekt działania testosteronu w postaci produkcji insuliny może być zniesiony przez glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1). Jest to hormon jelitowy, który organizm wytwarza po spożyciu posiłku, zwiększając tym samym poposiłkowe wydzielanie insuliny przez komórki beta wysp trzustkowych. Obecnie jest on wykorzystywany w leczeniu cukrzycy. Wyniki badań sugerują, że testosteron wzmacnia wpływ tego hormonu na komórki trzustki.

Literatura:  

Tematyka publikacji

• artykuł
• informację o wydarzeniu

Kanały RSS

• kanał czytelnia,
• kanał kalendarium